martes, 26 de marzo de 2024

DR. FRANZ VOLHARD

Clínico e investigador alemán que contribuyó al desarrollo de la nefrología y la hipertensión a través de su extraordinaria labor científica y médica, nacido en Múnich el 2 de mayo de 1872, siendo el cuarto de 7 hermanos. Su padre, Jacob Volhard, era profesor de química y se casó con Josephine Backofen, hija del pintor de la corte Franz Backofen.
Franz Volhard terminó sus estudios de medicina en Halle/Saale en 1897 y continuó su exitosa carrera académica con un doctorado y unas 200 publicaciones científicas. 
En 1899 se casó con Else Toennies y fundó una familia con seis hijos y cuatro hijas.
En 1897/1898 trabajó en el Departamento de Patología del Berlin-Friedrichsain e inmediatamente después en la Clínica Médica Universitaria de Giessen. 
Durante su distinguida carrera, Volhard dirigió los departamentos de medicina interna del Hospital Luisen de Dortmund (1905-1910) y de Mannheim (1910-1918). 
Posteriormente fue nombrado catedrático de medicina interna en Halle an der Saale (1918) y director del hospital universitario de Fráncfort del Meno (1927).
En 1931 publicó uno de sus trabajos más importantes, "Niere und Harnwege" ("Riñón y vías urinarias") en el Handbuch der Inneren Medizin de Bergmann y Staehelin.
Durante la Segunda Guerra Mundial, Volhard estuvo expuesto a los ataques del régimen nazi. De hecho, en 1938 se vio obligado a abandonar el puesto de director del Hospital Universitario de Fráncfort del Meno. 
Sólo en 1945, tras el fin de la tiranía nazi, volvió a su puesto de director. 
Murió dramáticamente en un accidente de coche en 1950, a la edad de 78 años.
A lo largo de su destacada carrera, recibió numerosos premios y honores. La comunidad médica mundial ha apreciado enormemente las contribuciones científicas de Franz Volhard. 
La Sociedad Internacional de Hipertensión le concedió póstumamente un premio en su nombre.
En 1972, Sir George Pickering, Regius Professor of Medicine de Oxford, fue el primer galardonado con este importante premio y pronunció la primera conferencia sobre Volhard ante la Sociedad Internacional de Hipertensión. 
Describió al eminente científico como "uno de los hombres más apuestos e impresionantes que he conocido. Destacaba por su entusiasmo y alegría de vivir. Se fijaba en todo y, si era bueno, lo disfrutaba enormemente".
Volhard realizó importantes estudios sobre la función renal junto con su colega Theodor Fahr. 
Entre 1909 y 1915 investigaron en Mannheim los mecanismos de la enfermedad de Bright y elaboraron una nueva clasificación de las enfermedades renales. 
En la monografía Die Brightsche Nierenkrankheit. Klinik, Pathologie und Atlas (1914), Volhard y Fahr dividieron el término colectivo enfermedad de Bright en 3 formas principales: (1) enfermedades degenerativas o nefrosis, (2) enfermedades inflamatorias o nefritis, y (3) enfermedades arterioscleróticas o esclerosis. Las enfermedades arterioscleróticas se dividían en la esclerosis benigna simple y la "Kombinationsform" (forma combinatoria o nefritis superpuesta a la esclerosis simple). 
Fahr subdividió además la esclerosis benigna en las formas compensada y descompensada, dependiendo de si existía daño glomerular.
Volhard y Fahr también utilizaron el término "insuficiencia renal" en lugar de "riñón contraído". 
Distinguieron 2 grupos de pacientes hipertensos con nefroesclerosis. El primer grupo era el de nefroesclerosis benigna. 
Este grupo incluía a pacientes con hipertensión de larga evolución; la muerte en estos pacientes se produjo sobre todo por enfermedad cardiaca o cerebrovascular, y en general no se observó insuficiencia renal. 
"La proteinuria puede estar completamente ausente en la nefroesclerosis benigna durante muchos años y puede desarrollarse sólo en cantidades traza a lo largo de muchos años". 
El segundo grupo era el de la nefroesclerosis maligna. 
Este grupo incluía pacientes con hipertensión anormal, neurorretinopatía, albuminuria, hematuria, daño renal progresivo y pérdida de peso.
Volhard y Fahr describieron la morfología de la nefroesclerosis maligna mediante cambios degenerativos graves en las arteriolas aferentes (principalmente necrosis fibrinoide), cambios proliferativos en las arterias interlobulares y arqueadas con engrosamiento marcado de la íntima (edema y/o cambios concéntricos en forma de piel de cebolla), y reacciones inflamatorias y degenerativas de muchos glomérulos.
Volhard también distinguió entre las formas pálida y roja de la hipertensión. 
La hipertensión pálida se describió como una vasoconstricción general manifestada por palidez de la piel, vasos retinianos constreñidos e hipocirculación renal. 
La forma roja se definió como una expresión de la hipertensión esencial, sin encontrar inicialmente indicios de aumento de la resistencia vascular periférica, pero asumiendo una disminución de la comp-liancia de los grandes vasos.
Volhard destacó la influencia de la herencia, la edad, la obesidad, el estilo de vida y el abuso del alcohol en el desarrollo de la hipertensión. 
En conjunto, estos hallazgos contribuyeron significativamente a una mejor comprensión de los daños a la función renal y su tratamiento.
Volhard también asumió que la hipertensión en la enfermedad renal aguda y crónica es consecuencia de la afectación difusa de los vasos renales. 
Escribió: "Es indiscutible que con la glomerulo-nefritis difusa aguda casi todos los glomérulos de ambos riñones se encuentran, por así decirlo, vacíos de glóbulos rojos, no pocas veces también los vasa afferentia".
En 1942, Volhard continuó describiendo los mecanismos que subyacen a los diferentes tipos de hipertensión: "Si el mecanismo humoral de la hipertensión pálida inducida renalmente se añade a la hipertensión roja, la hipertensión arterial debe calificarse en lo sucesivo de maligna. El curso progresivo de la insuficiencia renal es inevitable, ya que la vasoconstricción general y renal de origen humoral (inducida por la disminución del flujo sanguíneo renal) agravará aún más la circulación perturbada en el riñón - un verdadero círculo vicioso al igual que en la nefritis crónica, cuya progresión sólo puede entenderse de esta manera. Es evidente el cambio visible de las arterias de fondo del ojo. 
El desarrollo posterior de cambios vasculares, incluido el engrosamiento de las arteriolas, podría dar lugar finalmente al desarrollo de hipertensión pálida".
Además, escribió: "Sólo algunos glomérulos aislados siguen llenos de sangre. Tengo razones para suponer que una contracción de los vasos renales -posiblemente causada alérgicamente- es un factor primario, es decir, un hecho funcional. En apoyo de esto está el hecho de que, después de morir, los glomérulos se llenan fácilmente y los vasa afferentia se encuentran a menudo vacíos de sangre".
Volhard subrayó que el aumento de la vaso-constricción en la hipertensión pálida está causado por un factor humoral liberado por el riñón tras su isquemia. De hecho, explicó, "la hipertensión pálida está causada por el riñón y actúa humoralmente. De este modo, se induce un círculo vicioso con el consiguiente agravamiento de la hipertensión y la nefroesclerosis". 
La intuición de Volhard anticipó esencialmente hallazgos que sólo se confirmarían años más tarde en experimentos de mayor envergadura, lo que le convirtió en un pionero visionario de la hipertensión.
La contribución histórica de Volhard a la elucidación de la hipertensión renal, especialmente a partir de observaciones clínicas, fue reconocida por el Premio Nobel A. Houssay. 
Escribió en el prefacio de Braun-Menendez (Hipertensión renal; 1946): "Mucho mérito tienen las infatigables investigaciones de Volhard, que estaba convencido de que en la llamada hipertensión pálida existía un factor vasoespástico, como indicaban los síntomas oculares y cerebrales y el blanqueamiento de los vasos de la piel. Como creía que la contracción exagerada de estos vasos se debía a una sustancia que circulaba en el plasma, se dedicó con la ayuda de sus alumnos a buscar su presencia".
En el Congreso de Medicina Interna celebrado en Varsovia en 1916, Volhard presentó el concepto de tratamiento de "inanición, sed y reposo en cama", junto con un folleto sobre el diagnóstico y la terapia de la nefritis aguda. Este novedoso concepto ayudó a reducir la tasa de mortalidad de la "nefritis de guerra" en la Primera Guerra Mundial e incluso en la Segunda.
Volhard también extendió la terapia nutricional a los pacientes hipertensos con nefritis crónica, recomendando una dieta baja en sodio (1,5 g NaCl/día) y, en una época en la que no existían diuréticos eficaces y no tóxicos, la adición de restricción de líquidos. 
Explicó: "En pacientes con nefritis difusa e hipertensión permanente, nunca he visto una medida tan beneficiosa como la reducción de la ingesta de líquidos, que recomiendo para relajar la circulación y aliviar el corazón. El efecto de esta medida se ve extremadamente facilitado por una dieta vegetariana".
Volhard subrayó que la reducción de la ingesta de sal desempeña un papel importante en el control del volumen de líquido extracelular. Observó no sólo un mejor control de la presión arterial, sino también una mejora de los ataques de disnea paroxística nocturna en pacientes con disfunción renal.
Subrayó el papel central de una nutrición adecuada como tratamiento básico de los síntomas relacionados con la uremia y su progresión. 
Para comprender mejor el tratamiento y la gestión de la uremia, clasificó los síntomas clínicos en (1) uremia verdadera (resultante de la retención de productos normalmente excretados por el riñón) y (2) pseudouremia (síntomas que no se deben a una disfunción renal).
Para el tratamiento de la uremia verdadera, Volhard recomendó una dieta baja en proteínas (especialmente vegetariana) con una ingesta calórica normal (2000 kcal/día). Escribió: "En pacientes con insuficiencia renal crónica, es posible posponer el aumento de la concentración sérica de urea durante mucho tiempo reduciendo la ingesta diaria de nitrógeno a 3-5 g (20-30 g de proteínas). A veces incluso hemos conseguido reducir concentraciones séricas de urea muy elevadas. En consecuencia, los síntomas urémicos desaparecían".
Este enfoque para pacientes con manifestaciones clínicas de insuficiencia renal terminal es una estrategia eficaz para ralentizar la progresión del daño renal. Estas estrategias dietéticas confirman la atención que Volhard presta a la adecuación del estado nutricional para minimizar las complicaciones de la insuficiencia renal y tratar las complicaciones asociadas a la uremia.

Conclusiones
Franz Volhard fue un pionero en el campo de la nefrología y la hipertensión. Su compromiso con la investigación y la práctica clínica es un brillante ejemplo de una mente científica abierta al progreso. 
Aún hoy, las notables intuiciones de este científico siguen siendo válidas y aplicables en la práctica clínica y la investigación actuales.
Su contribución al conocimiento de la hipertensión y al tratamiento de la enfermedad renal fue muy apreciada por la comunidad científica mundial, y su personalidad y actitud ante la investigación siguen siendo una inspiración para científicos de todo el mundo años después de su muerte.

* Domenico Santoro, Guido Bellinghieri, Vincenzo Savica y Guido Gembillo - Experimental and Clinical Transplantation - 2023

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