El Dr. Roger Cattan fue un muy eminente médico clínico, gastroenterólogo y proctólogo francés, nacido en Túnez, que se convirtió en una de las figuras más respetadas de la medicina de su país a mediados del siglo XX por fundar las bases modernas de la proctología médico-quirúrgica francesa.
Nació el 20 de marzo de 1903 en Tunez, entonces un protectorado francés. Hijo de Albert Cattan y Corinna Fortunata Moreno.
Perteneciente a la comunidad judía tradicional de Túnez, se trasladó muy joven a Francia para realizar sus estudios superiores y consolidar su carrera médica
Logró su doctorado en Medicina en París, en 1930.
Ejerció como Profesor y Jefe de Servicio del prestigioso Hospital Saint-Antoine de París, donde lideró una de las escuelas de gastroenterología más avanzadas de la posguerra.
Es considerado históricamente, junto a otros médicos contemporáneos de la escuela de París, uno de los auténticos fundadores de la proctología médico-quirúrgica "a la francesa". Bajo su dirección en el Hospital Saint-Antoine, se formaron destacados especialistas (como el célebre proctólogo Roland Copé) y se introdujeron técnicas innovadoras para operar afecciones colorrectales que rompieron con los dolorosos e ineficaces métodos del pasado
A lo largo de su carrera publicó numerosos artículos académicos en revistas científicas europeas.
A inicios de la década de 1930 colaboró con el Instituto Pasteur investigando la transmisión de las fiebres exantemáticas mediterráneas a través de parásitos.
El "Síndrome de Siegal-Cattan-Mamou" es el nombre histórico con el que se conoció originalmente a la Fiebre Mediterránea Familiar (FMF), un trastorno autoinflamatorio de origen genético y hereditario. Lleva este epónimo en honor al alergólogo neoyorquino Sheppard Siegal (quien describió las crisis en 1945) y al médico frances Henry Mamou y a Roger Cattan, quienes en 1952 completaron el cuadro clínico al describir la enfermedad junto con sus graves complicaciones renales.
Es una enfermedad autoinflamatoria de herencia predominantemente autosómica recesiva (el paciente suele heredar una copia mutada de cada progenitor). Está causada por mutaciones en el gen MEFV (localizado en el cromosoma 16), el cual codifica una proteína llamada pirina.
La pirina regula la respuesta inflamatoria; al estar mutada, provoca una respuesta descontrolada e innecesaria del sistema inmunitario innato.
Sus primeros síntomas aparecen de forma común durante la infancia o la adolescencia (el 90% antes de los 20 años). Afecta de manera primordial a poblaciones originarias de la cuenca del Mediterráneo oriental y Medio Oriente, afectando con mayor frecuencia a judíos sefardíes y mizrajíes turcos, armenios y árabes.
La enfermedad se manifiesta mediante ataques agudos y recurrentes que duran habitualmente entre 12 y 72 horas, desapareciendo después de forma espontánea. Durante los periodos entre crisis, el paciente se encuentra completamente asintomático. Los síntomas típicos son:
Fiebre alta, que aparece de forma súbita acompañando a la inflamación;
Poliserositis (Inflamación de membranas);
Peritonitis (Abdomen): Causa un dolor abdominal agudo y severo que a veces se confunde erróneamente con una apendicitis.
Pleuresía (Tórax): Inflamación alrededor de los pulmones que provoca dolor punzante al respirar.
Artritis (Articulaciones): Inflamación dolorosa en grandes articulaciones, generalmente una sola (rodilla, tobillo o cadera).
Manifestaciones cutáneas: Un eritema similar a la erisipela (manchas rojas e inflamadas en la piel, comúnmente en las piernas).
La complicación más peligrosa —que justamente describieron los doctores Cattan y Mamou— es la amiloidosis secundaria (tipo AA). Debido a la inflamación crónica repetida, una proteína llamada amiloide se deposita en los órganos. Su acumulación en los riñones daña el tejido de forma progresiva, pudiendo desembocar en una insuficiencia renal crónica terminal si no se trata a tiempo.
Es fundamentalmente clínico basándose en la recurrencia de los síntomas (mediante criterios estandarizados como los de Tel-Hashomer) y se apoya en análisis de sangre para medir marcadores inflamatorios altos o mediante un test genético para secuenciar el gen MEFV.
El fármaco estándar es la colchicina tomada diariamente de por vida. Este medicamento reduce drásticamente la frecuencia e intensidad de las crisis y, de manera crucial, previene el desarrollo de la amiloidosis renal, permitiendo al paciente llevar una expectativa y calidad de vida normales.
En 1947 publicó estudios avanzados para medir la validez de las pruebas funcionales del hígado y predecir el pronóstico de las ictericias (coloración amarillenta en pacientes).
A finales de la década de 1940 e inicios de la de 1950 trabajó de cerca con pioneros de la hematología francesa, como Jean Bernard, evaluando el impacto clínico de la exanguinotransfusión en pacientes con leucemia aguda.
El Dr. Cattan murió el 5 de marzo de 1963, a la edad relativamente temprana de 60 años. Ello interrumpió de forma abrupta lo que aún era una etapa muy activa de su producción científica y académica.
* NIH
* Laboratorio de Diagnóstico Molecular - Italia
* Rheumatology Advisor
