James Ramsay Hunt fue un destacado neurólogo estadounidense del siglo XX.
El nombre de Ramsay Hunt se conoce hoy en día porque varios trastornos neurológicos llevan su nombre, incluido el síndrome del ganglio geniculado herpético y una forma de ataxia y mioclonías. A pesar de su importancia en el campo de la neurología, se han registrado pocos detalles biográficos sobre la vida de Hunt.
Estudió en París, Viena y Berlín.
Se graduó como médico en la Universidad de Pensilvania en 1893.
Fue nombrado instructor en la Facultad de Medicina de la Universidad de Cornell entre 1900 y 1910 y trabajó con Charles Loomis Dana (1852-1935), principalmente en la anatomía y las características clínicas del cuerpo estriado y el cerebelo.
En 1924, se convirtió en profesor titular en la Facultad de Medicina de la Universidad de Columbia. En la Primera Guerra Mundial ascendió al rango de Teniente Coronel en el Cuerpo Médico del Ejército, sirviendo en Francia como director de neuropsiquiatría.
Formó parte de la facultad del Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad de Columbia en 1911-13 y nuevamente desde 1924 hasta su muerte.
Fue neurólogo consultor y neurólogo asistente principal en el Instituto Neurológico de Nueva York desde 1914 hasta 1937.
A pesar de su alto rango en neurología, se han registrado pocos detalles biográficos sobre su vida.
Sus 29 libros de casos se encuentran en los archivos de la biblioteca de Ciencias de la Salud de la Universidad de Columbia y contienen alrededor de 5019 casos que datan de 1903 a 1937.
Sin duda, fue uno de los neurólogos más destacados de su época. Sus investigaciones y escritos fueron diversos y muestran originalidad y fina atención al detalle con astutas deducciones sobre la patogenia. Murió el 22 de julio de 1937 en Katonah, Nueva York, dejando dos hijos, Alice Hunt Sokoloff, una consumada música y biógrafa, y James Ramsay Hunt Jr, un oficial de inteligencia de la CIA.
Ramsay Hunt tuvo la distinción de tener al menos tres síndromes que llevan su nombre. El más conocido es el herpes zóster ótico. La disinergia cerebelosa mioclónica es la segunda. En tercer lugar, está la atrofia progresiva del globo pálido (atrofia primaria del sistema palidal), la base de la parálisis juvenil agitante de Hunt.
Menos conocido, pero de importancia clínica, es su descripción de 1914 de las características clínicas producidas por la oclusión de la arteria carótida, y también proporcionó una descripción temprana del atrapamiento del nervio cubital palmar profundo.
En 1907 publica las alteraciones clinicopatológicas que se asocian a la inflamación herpética del ganglio geniculado.
A pesar del tiempo transcurrido, no disponemos de una definición concreta del síndrome de Ramsay Hunt (SRH), a consecuencia fundamentalmente de su gran variabilidad clínica. Aunque en sentido estricto el criterio diagnóstico vendría determinado por la tríada sintomática de dolor, vesículas en pabellón y parálisis facial, incluso la descripción original de Hunt incluye en el síndrome, síntomas del VIII par.
Tampoco parece exacto el concepto inicial de ganglionitis, pues los estudios histopatológicos, aunque demuestran algunos cambios ganglionares, destacan como fundamentales los infiltrados linfocitarios a lo largo del VII par. Y si las alteraciones del nervio facial son discutibles, las que se producen en el hueso temporal son desconocidas.
Está producido por el virus de la varicela zóster (VVz), DNA virus de la familia alfa-herpes-virus, neurotrópico y exclusivamente humano, que tiene la particularidad de ser el agente causal de dos enfermedades diferentes: la varicela, que aparece durante la primera exposición y ocurre habitualmente en la infancia, y el herpes zoster (HZ), que resulta de la reactivación del virus, porque después de la primoinfección, queda acantonado durante toda la vida en los ganglios craneales y en los ganglios dorsales, sensoriales y autonómicos, de los nervios espinales de todo el neuroeje.
Dependiendo de la afectación nerviosa y por motivos desconocidos, se combinan diferentes síntomas motores, sensitivos, sensoriales y vegetativos que producen una gran variedad de patrones clínicos, algunos de difícil diagnóstico.
* Rev. ORL, 2021, 12, 1, 3-17 // Ediciones Universidad de Salamanca
* Pearce, J M S. - Practical Neurology; London Tomo 7, N.º 3, (Jun 2007): 182.
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