Hijo de un sacerdote misionero anglicano de Kent, Inglaterra y madre estadounidense, nació el 10 de setiembre de 1914 en Manila, Filipinas, pero esto de ninguna manera le restó mérito a su devoción por América del Norte.
A la edad de 13 años fue enviado, junto con su hermano, a asistir a la Escuela Lenox hasta 1930.
Porque él era, como graduado magna cum laude de la Facultad de Medicina de Harvard y como interno y miembro clínico del Hospital General de Massachusetts, un ciudadano de Nueva Inglaterra concienzudo.
El servicio del ejército condujo a trabajos académicos sobre productos sanguíneos y oncocercosis (ceguera de los ríos, una enfermedad tropical).
Se convirtió en director clínico de todo el Instituto en 1970 y jefe de la renovada rama de hipertensión endocrina del Instituto en 1972.
En 1978 se mudó, esta vez al Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio.
Aquí continuó su trabajo sobre la hipertensión que comenzó en Bethesda, y descubrió su propia hipertensión durante la investigación.
Su jubilación en 1979 fue un shock para sus alumnos de posgrado porque siempre pareció muy joven. Se mantuvo muy activo en la medicina académica y era muy apropiado que muriera, repentinamente, mientras contribuía a una conferencia científica.
A lo largo de su vida profesional, Fred Bartter se vio acosado por dos intereses en conflicto. Por un lado tenía un interés intenso por el hueso y el comportamiento de la paratiroides, y por el otro estaba su interés por el metabolismo del sodio y el control del volumen plasmático.
La dimensión ósea era pesada, aunque sólo fuera porque Fuller Albright, su mentor en la Facultad de Medicina de Harvard, había legado a Bartter, a su muerte, todas sus diapositivas relacionadas con sus estudios sobre problemas óseos.
Tomó este legado muy en serio, posiblemente más de lo que Fuller Albright pretendía, porque Fred Bartter tenía un enorme sentido de la lealtad que se acercaba a lo religioso. La necesidad de defender la causa Albright en el metabolismo óseo consumió una enorme cantidad de su tiempo.
Se convirtió en un decano del campo e hizo muchas contribuciones originales interesantes al mismo. Fue muy solicitado como revisor y árbitro, pero él mismo nunca hizo esa contribución que podría considerarse completamente original.
Por el contrario, sus actividades en el campo del metabolismo del sodio estuvieron salpicadas de nuevas ideas y nuevos datos.
Esta era realmente su propia área y su estrecha amistad con Alexander Leaf y otros miembros del club "Salt and Water" debe haber sido fundamental.
Cuando Simpson y Tait en Londres, Inglaterra, identificaron el principio activo relevante en la llamada 'fracción amorfa' de los extractos adrenocorticales como aldosterona, y cuando Conn, de Ann Arbor, Michigan, describió tan vívidamente el síndrome clínico correspondiente. fue impulsado a descubrir el mecanismo de control de la secreción de aldosterona.
Como médico, era plenamente consciente de que había afecciones, como la cirrosis del hígado y el síndrome nefrótico, en las que el hiperaldosteronismo era probablemente el factor dominante para explicar la intensa retención de sodio que caracteriza de forma intermitente a estas afecciones, pero también era consciente de que, en estas condiciones, no hubo aumento en la tasa de secreción de cortisol.
En ese momento, la pituitaria era la "directora" de la orquesta endocrina, por lo que sin una hormona trófica hipofisaria identificada para controlar la secreción de aldosterona, era difícil identificar cuál era el principal mecanismo de control.
Naturalmente, varios fisiólogos aceptaron el desafío, en particular James O Davies, quien también trabajó en los Institutos Nacionales de Salud de Bethesda, Maryland.
Se mantuvo firme en su extremidad clínica y pudo demostrar, en gran parte mediante una serie de elegantes estudios en el hombre, que la secreción de aldosterona estaba dominada por cambios en el volumen plasmático más que por cambios en la concentración plasmática de sodio, que había sido el candidato favorito entre los fisiólogos.
Esta contribución, realizada intelectualmente contra todo pronóstico, se destaca como el cenit académico de Fred Bartter.
Continuó identificando a un niño negro enano con hiperplasia suprarrenal bilateral debido a una sobreestimulación masiva del sistema renina-angiotensina, cuya importancia en el control de la secreción de aldosterona se hizo cada vez más evidente en ese momento, principios de la década de 1960.
El concepto de sobreproducción de renina a partir de un aparato de yuxtaglomérula principalmente hiperplásico está ahora arraigado en la denominación "estímulo de Bartter para la investigación clínica y experimental sobre el sistema renina-aldosterona".
Pero es un tributo a su personalidad entrañable y su capacidad para hacer que sus "sujetos" sientan la necesidad de contribuir a la ciencia médica, que haya logrado completar tantos estudios a largo plazo y exigentes con tanto éxito.
Era un hombre intensamente religioso y es esta cualidad cuando se aplica al polémico campo de la actividad científica la que brilla por encima de todo. Es un corolario de estas cualidades que como persona fue excepcionalmente generoso tanto con su tiempo como con su intelecto. No tenía ningún sentido de la envidia y poco sentido de la importancia de su propio tiempo.
Tenía un sentido del humor pícaro, diseñado para desinflar amablemente lo pomposo, al que expresó en su amor por las setas. Identificar a fondo lo malo y ensalzar a fondo lo bueno fueron quizás cualidades que lo llevaron a convertirse en un experto micólogo.
Janey, su esposa, brindó un apoyo enorme y amoroso a la tarea académica difícil y de toda la vida que Bartter se había impuesto a sí mismo.
Se derrumbó repentinamente debido a una hemorragia cerebral en una conferencia de NAS y murió el 5 de mayo de 1983.
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