Patólogo americano nacido el 17 de septiembre de 1879 en Columbia, Richland County, South Carolina.
Su padre era George Symmers, nacido en Heatley (Escocia) y fallecido en 1881.
Se licenció en medicina en el Jefferson Medical College de Filadelfia en 1901.
Tras cursar estudios de posgrado en Europa, principalmente en Alemania, trabajó en Estados Unidos. Fue profesor de patología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Cornell de 1912 a 1934, y después en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York de 1934 a 1945
Murió el 19 de abril de 1952 (de 72 años de edad) en New York County, New York, USA y fue sepultado en el Elmwood Memorial Gardens, Columbia, Richland County, South Carolina, USA.
Symmers contribuyó a la caracterización de la enfermedad de Moschowitz, también conocida como púrpura trombótica trombocitopénica.
Se le recuerda sobre todo por sus amplios estudios de las enfermedades linfomatosas, una de las cuales -la enfermedad de Brill-Symmers- lleva su nombre.
Esta afección, aunque fue observada por Becker en 1901, fue descrita por primera vez por Brill, Baehr y Rosenthal en 1925 (J.A.M.A. 84: 668-671) como una entidad patológica de esplenomegalia y linfadenopatía generalizada caracterizada por una hiperplasia gigante de los folículos de los ganglios linfáticos y de los cuerpos malpighianos del bazo. Denominaron a la enfermedad «hiperplasia folicular linfática gigante generalizada de los ganglios linfáticos y el bazo» y creyeron que el proceso era benigno.
En 1927, Symmers informó de tres casos adicionales (Arch. Path. 3: 816-820); se refirió a la enfermedad como «linfadenopatía folicular con esplenomegalia»; hizo hincapié en los cambios histológicos característicos de hipcrplasia numérica y dimensional de los folículos germinales; y volvió a hacer hincapié en el pronóstico benigno.
La experiencia posterior con nuevos casos demostró que la esplenomegalia no siempre estaba presente y que el curso no siempre era benigno.
En 1938 (Arch. Path. 26: 603-637), Symmers informó de veinticinco nuevos casos.
A partir de su análisis, llegó a la conclusión de que los casos debían dividirse en dos grupos: (1) aquellos en los que los folículos hiperplásicos de los ganglios y el bazo mantienen su identidad estructural durante meses o años, o los ganglios pueden reducirse de tamaño o desaparecer temporalmente sin motivo aparente, o pueden mostrar signos histológicos de curación independientemente del tratamiento, o pueden «romperse» espontáneamente y curarse; (2) aquellos en los que las lesiones pueden transformarse directamente en un sarcoma de células polimorfas o revelar el patrón histológico de la enfermedad de Hodgkin o de la leucemia linfática.
La mayoría de los patólogos, por supuesto, negarían ahora que la lesión sea alguna vez benigna.
* Find A Grave
* acsjournal
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