Nació el 14 de noviembre de 1903 en Saint John, Nuevo Brunswick, Canadá.
Se graduó en la Universidad McGill en 1928.
Emigró a los Estados Unidos a través de Vanceboro, Maine, en 1928 y posteriormente se naturalizó como ciudadano de los Estados Unidos.
Realizó sus prácticas en el Jersey City Medical Center, en Nueva Jersey, entre 1928 y 1930, y fue médico residente en el Sinai Hospital, en Baltimore (Maryland), entre 1930 y 1933.
Luego como hematólogo e internista entre 1933-1978.
Durante la Segunda Guerra Mundial, sirvió como capitán y teniente coronel del Cuerpo de Marines, regresando al Hospital Mount Sinai en 1946.
Se especializó en el estudio de las anomalías de los glóbulos rojos y los trastornos de la coagulación, contribuyendo al prestigio del departamento de hematología del hospital.
Murió el 17 de febrero de 2003 en Hopewell Junction, Nueva York, Estados Unidos.
En asociación con Abraham Kornzweig, Bassen identificó la enfermedad de Bassen-Kornzweig, un trastorno autosómico recesivo raro en el que el cuerpo no produce quilomicrones, una lipoproteína de baja densidad (LDL) y una lipoproteína de muy baja densidad (VLDL). Las personas con esta afección no pueden digerir adecuadamente las grasas. Los síntomas incluyen ataxia , neuropatía periférica y otras formas de disfunción nerviosa. El tratamiento incluye vitamina E.
Las características del síndrome incluyen la presencia de acantocitos (malformación de las células de trépano de los eritrocitos) y la reducción o incluso la ausencia de lipoproteínas B- .
Las complicaciones incluyen retinitis pigmentosa, cambios degenerativos en el sistema nervioso central que involucran el cerebelo y los tractos largos, diarrea grasa, ataxia, arreflexia, desmielinización, absorción defectuosa de lípidos intestinales con niveles bajos de colesterol sérico, mala absorción intestinal, amaurosis, crecimiento retardado y esteatorrea. El desarrollo intelectual puede retrasarse levemente. Muchos afectados por el síndrome no pueden caminar.
El síndrome aparece en la infancia. Los niños afectados parecen normales al nacer, pero por lo general no prosperan durante el primer año. El síndrome puede predominar en varones (71%). La enfermedad se transmite como un rasgo autosómico recesivo.
También se reconoce comúnmente como una deficiencia de betalipoproteína o abetalipoproteinemia.
* International Journal in Pharmaceutical Sciences - Vol 62 - 2024
* Ciencia
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